Бикбов М.М., Бикбова Г.М.

Наш опыт лечения острого кератоконуса

Кератоконус — невоспалительное, прогрессирующее, двустороннее дистрофическое заболевание роговицы, характеризующееся выпячиванием ее кпереди, изменением оптических свойств и истончением в зоне ее верхушки. По мере прогрессирования заболевания примерно в 10% случаев возможно возникновение острого кератоконуса, характеризующегося возникновением болезненного отека стромы роговицы вследствие разрыва десцеметовой оболочки и проникновением влаги передней камеры в строму. Острый кератоконус, как правило, возникает внезапно, сопровождается резким болевым синдромом и выраженным отеком роговицы. Зона отека и помутнения стромы может быть различной – от локального помутнения в центральной или парацентральной зоне до тотального отека роговицы. При отсутствии лечения процесс продолжается около 3-6 недель и завершается образованием грубого рубца.
При возникновении острого кератоконуса применяют как консервативные, так и хирургические методы лечения. Медикаментозное лечение обычно завершается формированием эктазированного помутнения роговицы с истончением, что приводит к низкой некорригируемой остроте зрения. К хирургическим методам относятся введение в переднюю камеру аутоплазмы, криоаппликационный метод с пункцией передней камеры [1]. Для достижения эффекта тампонады и предотвращения пропитывания стромы роговицы и нарастания отека Myata et al. (2002) предложили введение в переднюю камеру фильтрованного воздуха. В результате создаются условия для более быстрого заживления микротрещин десцеметовой мембраны. Ряд других авторов применяют такие газы, как гексафлуорид — SF6, перфлуоропропан — С3F8 [2].
Сквозная пересадка донорской роговицы, проведенная впервые при кератоконусе в 1936 году Castroviejo, является радикальным методом лечения заболевания. Проблема заключается не только в дефиците донорского материала. При тотальном остром кератоконусе сквозная кератопластика невозможна технически.
В 1979 году H.E. Kaufman и T.P. Werblin предложили метод рефракционной кератопластики, названный ими эпикератофакия в лечении кератоконуса [3].
Лечение острого кератоконуса разработанным нами методом эпикератопластики позволяет купировать острый процесс, предотвратить рецидивы заболевания, а также одновременно коррегировать сопутствующую кератоконусу миопию и астигматизм высокой степени.
Преимуществами данного способа являются относительная простота в техническом отношении, сохранение собственной роговицы, возможность удаления трансплантата при необходимости. Поверхностный трансплантат вследствие постоянной компрессии на роговицу реципиента обеспечивает сопоставление и срастание краев разрыва десцеметовой мембраны, восстанавливая ее целостность, и выполняет бандажные функции, укрепляя и утолщая роговицу, что предотвращает возникновение рецидивов острого кератоконуса. Лечебное воздействие трансплантата проявляется исчезновением отека роговицы, купированием роговичного синдрома, восстановлением прозрачности роговицы реципиента и, соответственно, повышением остроты зрения. В отличие от сквозной кератопластики не нарушается иннервация собственной роговицы. Операция является экстраокулярной, что значительно снижает риск возникновения интра- и послеоперационных осложнений. Благодаря подшиванию отрицательных биолинз и компрессии эктопированной роговицы, в процессе наложения фиксирующих швов достигается уменьшение преломляющей силы роговицы.

Рисунок 3. Пациент К. через 1,5 года после эпикератопластики по поводу острого кератоконуса. Стрелкой обозначено место сопоставления краев разрыва десцеметовой мембраны В нашем исследовании процесс дегидратации биолинзы начинался в ходе проведения операции и завершался с окончанием эпителизации. С ростом эпителиальных клеток поверхность биолинзы становилась гладкой и блестящей. Через месяц после проведения ЭКП наблюдалось значительное снижение отека собственной роговицы. У пациентов с разрывом десцеметовой оболочки до 4 мм восстановление прозрачности собственной роговицы происходило к 3 месяцу, у пациентов с величиной разрыва более 4 мм данный процесс проходил более длительно. У пациента с тотальным острым кератоконусом через год после операции мы наблюдали лишь складчатость в месте разрыва десцеметовой мембраны.
Результатом проведенной операции было купирование роговичного синдрома, восстановление прозрачности собственной роговицы и, как следствие, повышение остроты зрения. Острота зрения повысилась с 0,008±0,003 до 0,200±0,030. Корригированная острота зрения в ходе наблюдения от 1 года до 12 лет не претерпела изменений и на момент последнего обследования составила в среднем 0,5.
Преломляющая сила роговицы, не определявшаяся в дооперационном периоде, после эпикератопластики составила 50,16±1,90 дптр через 3 месяца, а на момент последнего обследования 46,00±2,30 дптр, величина роговичного астигматизма 6,30±1,60 дптр.
Сферический эквивалент рефракции на момент последнего обследования составил 5,00±2,20 дптр. Биолинза и роговица реципиента оставались прозрачными весь срок наблюдения.
У пациентов с течением времени наблюдалось сглаживание складок десцеметовой оболочки в местах ее разрыва.
Положительный результат применения эпикератопластики также был получен у пациента с рубцовым исходом острого кератоконуса. Оперативное лечение было проведено через 4 месяца после начала заболевания. Через месяц после операции острота зрения повысилась с 0,005 до 0,07.
Эпикератопластика является альтернативой сквозной кератопластике в лечении острого кератоконуса. Поверхностный трансплантат, вследствие постоянной компрессии на роговицу реципиента, обеспечивает сопоставление и срастание краев разрыва десцеметовой мембраны, восстанавливает ее целостность и выполняет бандажные функции, укрепляя и утолщая роговицу, что предотвращает возникновение рецидивов острого кератоконуса.
Сопоставление краев разрыва десцеметовой оболочки предотвращает возникновение разрыва стромы и образование стромального рубца. У наших пациентов ни в одном случае не было стромальных помутнений, мы наблюдали лишь небольшую складчатость в месте разрыва десцеметовой оболочки. Лечебное воздействие трансплантата проявляется в уменьшении отека роговицы, купировании роговичного синдрома, восстановлении прозрачности роговицы реципиента (рис. 1-3) и, соответственно, повышении остроты зрения.
Подшивание эпитрансплантата у пациентов с разрывом десцеметовой мембраны и глубокими поражениями стромы роговицы, как в виде отека и гидратации, так и уже сформировавшимися рубцами, приводит к практически полному восстановлению прозрачности роговицы. Открытый нами феномен опровергает устоявшееся мнение, что глубокие стромальные рубцы и помутнения не подвергаются резорбции, и лечение их, кроме сквозной кератопластики, бесперспективно. Наш опыт показал, что это не так. Эпикератопластика приводит эктопированную роговицу пациента к заложенной ей природой сферической форме, а эпитрансплантат, изготовленный из «живой» неконсервированной донорской роговицы, является биостимулятором репаративных процессов и улучшает трофику патологически измененной роговицы. Все это в конечном итоге приводит к рассасыванию рубцов роговицы. Вероятно, что структура и состав роговицы, пораженной эктатическим заболеванием, таковы, что при исключении факторов, способствующих эктазии, они способны к восстановлению нормальных характеристик, главным из которых является прозрачность.