МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО КЕРАТОКОНУСА

А. Г. ТРАВКИН, д-р мед. наук, М. ПЕРЕС-ОСОРИО, врач

Московский ордена Трудового Красного Знамени НИИ глазных болезней им. Гельмгольца.

Госпиталь офтальмологии им. Рамона Пандо-Феррера

Этиология и патогенез кератоконуса неизвестны. Как правило, заболевание возникает спонтанно. По мнению ряда авторов, оно является наследственным [6, 7]. Кератоконус чаще развивается в возрасте 15—20 лет и медленно прогрессирует. Роговица на верхушке конуса истончается, мутнеет, может изъязвляться и перфорироваться. В случае значительного выпячивания роговицы возможны разрыв десцеметовой оболочки и помутнение стромы роговицы вследствие проникновения влаги в ее ткань.

Изучение ультраструктурных изменений роговицы, использование метода хемилюминесценции позволили установить, что при ее патологии образуются продукты свободнорадикального окисления, которые могут служить в качестве пускового механизма повреждения липопротеиновых комплексов клеточных мембран, а стабилизация липопротеиновых комплексов определяется способностью антиоксидантов поддерживать окислительные процессы на постоянном уровне [4]. В роговице при кератоконусе наблюдается активация свободнорадикального окисления [2].

Для медикаментозного лечения наряду с симптоматической, противовоспалительной. десенсибилизирующей, стимулирующей включают и антиоксидативную терапию [2, 3]. В тех случаях, когда медикаментозная терапия оказывается безуспешной, производят кератопластику [1. 5].

Нами наблюдалось 32 больных с кератоконусом (17 мужчин и 15 женщин).

Возраст больных варьировал:

от О до 10 лет — 4 больных,

от 11 до 20 лет — 10,

от 21 до 30 — 10,

от 31 до 40 — 4,

от 41 до 50 — 3,

от 51 до 60 лет — 1 больной.

По степени клинической выраженности кератоконуса больные были разделены на 4 группы. В I группу были отнесены 11 больных с дистрофическими изменениями передних слоев стромы, толщиной роговицы в центре — 0,4-0,5 мм; во II группу — 12 больных с дистрофическими изменениями в передних и средних слоях стромы, толщиной роговицы в центре — 0,39-0,29 мм; в III группу — 5 больных с помутнениями роговицы в передних, средних слоях стромы с истончением роговицы в центре от 0,28 до 0,25 мм; в IV группу — 4 больных с помутнениями всех слоев стромы и истончением роговицы в центре от 0,24 до 0,20 мм и меньше. Группы I—II соответствуют II стадии кератоконуса, остальные группы — III и IV—соответствуют стадиям кератоконуса.

Больным с хроническим кератоконусом проводилась комплексная терапия, которая включала противовоспалительные, десенсибилизирующие, антиоксидантные, стимулирующие, симптоматические препараты. Противовоспалительные и десенсибилизирующее лечение:

- антибиотики широкого спектра действия, фенкарол по 0.05 4 раза в день.

- антиоксиданты: витамин Е (до 250 мг в день), субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 0.1 мл 2.0% раствора новокаина (на курс лечения 15-20 инъекций).

- витамины группы В (b1, в2, в12) в виде внутримышечных инъекций.

- применение в виде инстилляций 0.01 % раствора рибофлавина, 2% раствора борной кислоты.

После проведенного консервативного лечения у больных I группы исчезала отечность стромы, наблюдалась эпителизация роговицы или формировалась нубекула в центре на 10—14 сутки. У больных II группы формировалось помутнение роговицы в виде нубекулы или макулы на 15—19 сутки. Острота зрения после выздоровления у больных I группы находилась в пределах от 0,1 до 1,0, у больных II группы — 0,01—0,7 с коррекцией. У больных III группы формировалось помутнение в виде макулы или бельма и острота зрения составляла от светоощущения с правильной проекцией до 0,01. У больных IV группы, как правило, формировалось бельмо в центре роговицы и острота зрения была равна светоощущению с правильной проекцией света.

У больных при кератоконусе III—IV стадии с центральным помутнением роговицы в 6 случаях произведена сквозная кератопластика. В качестве донорского материала использовали свежую роговицу, диаметр трансплантата у всех больных составлял 7,0 мм. Применяли 4 узловатых и непрерывный шелковый шов 8/00. Швы снимали через 6 месяцев. С помощью описанной методики удается несколько уменьшить постоперационный астигматизм, который часто наблюдается у больных после кератопластики по поводу кератоконуса.

Для иллюстрации приводим следующее наблюдение.

Больной Г. М. Р., 28 лет (история болезни № 4745). Поступил в отделение патологии роговицы госпиталя им. Рамона Пандо-Феррера 12.03.80 г. с диагнозом: кератоконус IV стадии правого глаза, кератоконус I—II стадии левого глаза.

Из анамнеза: в течение 8 лет страдает кератоконусом обоих глаз. При поступлении: жалобы на незначительную боль, слезотечение правого глаза. Роговица в виде конуса с помутнением 6,0—6,5 мм в центре. По периферии роговицы просматривается передняя камера и радужка. Остальные отделы глаза не просматриваются из-за изменений в роговице. Острота зрения равна светоощущению с правильной проекцией света. Внутриглазное давление в пределах нормы.

Левый глаз: роговица в виде конуса с дистрофическими изменениями в передних слоях стромы. Острота зрения равна 0,8, не корригируется. Внутриглазное давление в пределах нормы.

13.03.80 г. произведена сквозная кератопластика на правом глазу (диаметр трепана 7,0 мм). Постоперационный период протекал без осложнений. При выписке 12.04.80 г. — трансплантат прозрачный. Острота зрения равна 0,3, не корригируется. При повторном осмотре правого глаза 12.12.80 г. — трансплантат прозрачный. Острота зрения равна 0,3 с цил. — 1,5 дптр, ось 65° — 1,0. Острота зрения левого глаза равна 0,8, не корригируется.

Срок наблюдения больного до двух лет.

Сквозная кератопластика у 5 больных позволила повысить остроту зрения от светоощущения с правильной проекцией до 0,3—1,0 с коррекцией, приживление трансплантата было прозрачным. В 1 случае наблюдалось полупрозрачное приживление трансплантата и острота зрения находилась в пределах 0,05 с коррекцией.

Следовательно, применение симптоматических, антиоксидативных, стимулирующих, противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов оказывает положительный эффект, выражающийся в некоторой стабилизации процесса при I—II стадии кератоконуса, а при III—IV стадии кератоконуса наиболее эффективным способом лечения является кератопластика в комбинации с консервативной терапией.

ЛИТЕРАТУРА

1. Пучковская Н. А. //Актуальные вопросы в офтальмохирургии. — Куйбышев, 1973. — С. 88—92; 2.

2. Титаренко 3. Д. // Офтальмол. журн. — 1980. — № 3. — С. 163—165;

3. Титаренко 3. Д. //Офтальмол. журн. — 1982. — № 3. — С. 169— 171;

4. Травкин А. Г., Деревянко В. П., Цыпин А. Б. //Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1975. — Т. 31. — № 7. — С. 38—41.

5. Hygnes N. F. — Amer. J. of Ophlhalm., 1960, 59, 6, 1103—1105;

6. Radda Т. М.. Menzel Е. J., Freyler Н., Gnad Н. D. — Albrecht v. Arch. Ophthalm.. 1982, 218, 5, 262—264;

7. Kemp E. G.. Levis С. J. — Acta Ophthalm. (Kbh), 1984, 62, 4, 524— 529.

Поступила 26.11.85.

Отсканирована 16.12.2000