Клинико-иммунологические аспекты проблемы кератоконуса

Абугова Т.Д., ООО "Мед-Ин",
Морозов С.Г., ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН,
Блосфелъд В.Б., НПО "ФОМОС"

Кератоконус — центральная дистрофия роговицы, сопровождающаяся характерной конусовидной деформацией, приводящей к значительному снижению зрения у лиц молодого возраста.

В предыдущие годы нами на основании биомикроскопической картины роговицы были четко разграничены 4 стадии болезни, выделено 6 геометрических типов кератоконуса, разработана и успешно применяется автоматизированная система подбора и конструирования индивидуальных контактных линз. Впервые полученная возможность количественной оценки прогрессирования кератоконуса позволила выявить особенности течения заболевания.

В последние 5 лет нами проводились клинико-иммунологические исследования при кератоконусе. Определяли сывороточное содержание аутоантител (а-АТ) — маркеров аутоиммунных процессов (а-АТ к фосфолипидам, ДНК, коллагену IV, цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, Fc-фрагментам антител), а также а-АТ и соответствующих антиидиотипических антител (АИAT) к антигенам нервной ткани S100, GFAP и фактору роста нервов (ФРН). Рассчитывали коэффициент К, который представляет собой соотношение а-АТ/АИАТ. В норме значения данного коэффициента составляют 0,8-1,2 (р<0,05).

У 81,2 % больных с кератоконусом отмечено повышение сывороточного уровня исследуемых антител минимум к одному из указанных нейроантигенов. Для кератоконуса оказался характерным выход значений К для антител к антигенам нервной ткани за эмпирически установленные «границы» нормы как в сторону повышения, так и снижения (р<0,05). Наиболее высокие показатели К отмечены в период активного прогрессирования болезни. После прекращения прогрессирования кератоконуса эти показатели нормализовались. Снижение К ниже нормы оказывалось прогностически благоприятным. Полученные данные дали основания предположить, что при кератоконусе имеет место недостаточная «экранированность» идиотипических антител соответствующими антиидиотипами, что создает условия для проявления их патогенного действия. У 42,5% пациентов отмечено повышение, и у 29,5% — снижение содержания антител-маркеров аутоиммунных процессов, причем оба фактора неблагоприятно влияли на прогрессирование кератоконуса. Использование методов множественной корреляции и регрессионного анализа дало возможность получить уравнение линейной регрессии для расчета прогноза прогрессирования кератоконуса у конкретного пациента по данным иммунологического исследования. Расчитанный прогноз прогрессирования (R) в процессе динамического наблюдения за пациентами совпал с реальным в 72,7% случаев.

Полученные результаты исследований, а также известное сочетание кератоконуса с рядом общих заболеваний, послужили основой для выбора медикаментозных средств и схемы лечения этого заболевания. Комплекс препаратов, состоящий из ЦИТАМИНОВ (офталамин, церебрамин, эпифамин, хондрамин) и БИОЛАНА принимался 52 больными в течение 1-5 лет (в среднем 2 курса в год). Контрольная группа состояла из 146 пациентов. Обе группы были сопоставлены по возрасту, возрасту начала заболевания, длительности болезни, степени выраженности заболевания при первом обращении и общей длительности наблюдения. Для количественной оценки прогрессирования кератоконуса в обеих группах использовали выведенный нами критерий Кп. Сравнительная оценка полученных результатов показала статистически достоверную задержку прогрессирования кератоконуса при проведении лечения. При этом также наблюдалась нормализация исследуемых иммунологических показателей у 31,3% больных, а у 52,8% их значительное улучшение.

Таким образом, нами получены новые данные, подтверждающие нелокальный характер патологического процесса при кератоконусе, реализована возможность прогнозирования течения болезни и предложено лечение, благоприятно влияющее на задержку прогрессирования заболевания. Разработанная ранее система анализа топографии роговицы при кератоконусе позволяет не только успешно корригировать больных контактными линзами и своевременно решать вопрос о необходимости изменения конструкции контактных линз при прогрессировании болезни, но и оценивать скорость прогрессирования для выбора оптимальной схемы лечения пациентов.